Пароксизмальная активность головного мозга – что это такое?

Пароксизмальные расстройства

Пароксизмами называют кратковременные внезапно возникающие и резко прекращающиеся расстройства, склонные к повторному появлению.

Пароксизмально могут возникать самые различные психические (галлюцинации, бред, помрачение сознания, приступы тревоги, страха или сонливости), неврологические (судороги) и соматические (сердцебиение, головные боли, потливость) расстройства.

В клинической практике наиболее частая причина возникновения пароксизмов — эпилепсия, однако пароксизмы характерны и для некоторых других заболеваний, например для мигрени (см. раздел 12.3) и нарколепсии (см. раздел 12.2).

Эпилептиформные пароксизмы

К эпилептиформным пароксизмам относят кратковременные приступы с самой различной клинической картиной, непосредственно связанные с органическим поражением мозга.

Эпилептиформная активность может выявляться на ЭЭГ в виде одиночных и множественных пиков, одиночных и ритмически повторяющихся (частотой 6 и 10 в секунду) острых волн, кратковременных вспышек высокоамплитудных медленных волн и особенно комплексов «пик—волна», хотя эти явления регистрируются и у людей без клинических признаков эпилепсии.

Существует множество классификаций пароксизмов в зависимости от локализации очага поражения (височные, затылочные очаги и др.

), возраста появления (детская эпилепсия — пикнолепсия), причин возникновения (симптоматическая эпилепсия), наличия судорог (судорожные и бессудорожные пароксизмы).

Одной из наиболее распространенных классификаций является разделение припадков по ведущим клиническим проявлениям.

Большой судорожный припадок (grand mal) проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка в типичных случаях составляет от 30 с до 2 мин.

Состояние пациентов меняется в определенной последовательности. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома).

Вследствие этого больные, падая, не могут защитить себя от тяжелых травм. Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается.

Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазы 20—40 с. Клоничвская фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц.

В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность тонической фазы до 1,5 мин.

Припадок завершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция. В это время пациент может ответить на простые вопросы врача, но, предоставленный сам себе, глубоко засыпает.

У отдельных больных клиническая картина припадка может отличаться от типичной. Нередко одна из фаз судорог отсутствует (тонические и клонические припадки), однако обратной последовательности фаз не наблюдается никогда.

Примерно в половине случаев возникновению припадков предшествует аура (различные сенсорные, моторные, висцеральные или психические явления, крайне кратковременные и одинаковые у одного и того же больного).

Клинические особенности ауры могут указывать на локализацию патологического очага в мозге (соматомоторная аура — задняя центральная извилина, обонятельная — крючковидная извилина, зрительная — затылочные доли).

Некоторые пациенты за несколько часов до возникновения припадка испытывают неприятное ощущение разбитости, недомогания, головокружения, раздражительности. Эти явления называются предвестниками припадка.

Малый припадок (petit mal) — кратковременное выключение сознания с последующей полной амнезией. Типичным примером малого припадка является абсанс, во время которого больной не меняет позы.

Выключение сознания выражается в том, что он прекращает начатое действие (например, замолкает в разговоре); взор становится «плавающим», неосмысленным; лицо бледнеет. Через 1—2 с пациент приходит в себя и продолжает прерванное действие, не помня ничего о припадке.

Судорог и падения не наблюдается. Другие варианты малых припадков — сложные абсансы, сопровождающиеся абортивными судорожными движениями вперед (пропульсии) или назад (ретропульсии), наклонами по типу восточного приветствия (салам-припадки).

При этом больные могут потерять равновесие и упасть, но тут же встают и приходят в сознание. Малые припадки никогда не сопровождаются аурой или предвестниками.

Большую сложность для диагностики представляют бессудорожные пароксизмы, эквивалентные припадкам. Эквивалентами припадков могут быть сумеречные состояния, дисфории, психосенсорные расстройства.

Сумеречные состояния — внезапно возникающие и внезапно прекращающиеся расстройства сознания с возможностью совершения довольно сложных действий и поступков и последующей полной амнезией. Сумеречные состояния подробно описаны в предыдущей главе (см. раздел 10.2.4).

Во многих случаях эпилептиформные пароксизмы не сопровождаются потерей сознания и полной амнезией. Примером таких пароксизмов являются дисфории — внезапно возникающие приступы измененного настроения с преобладанием злобно-тоскливого аффекта.

Сознание не помрачено, но аффективно сужено. Больные возбуждены, агрессивны, злобно реагируют на замечания, проявляют недовольство во всем, высказываются резко оскорбительно, могут ударить собеседника. После завершения приступа пациенты успокаиваются.

Они помнят о случившемся и извиняются за свое поведение. Возможно пароксизмальное возникновение патологических влечений: так, проявлением эпилептиформной активности бывают периоды неумеренного употребления спиртного — дипсомании.

В отличие от больных алкоголизмом такие пациенты вне приступа не испытывают выраженной тяги к алкоголю, употребляют спиртное умеренно.

Почти любой симптом продуктивных расстройств может быть проявлением пароксизмов. Изредка встречаются пароксизмально возникающие галлюцинаторные эпизоды, неприятные висцеральные ощущения (сенестопатии) и приступы с первичным бредом. Довольно часто во время приступов наблюдаются описанные в главе 4 психосенсорные расстройства и эпизоды дереализации.

Психосенсориые припадки проявляются ощущением, что окружающие предметы изменили размеры, цвет, форму или положение в пространстве. Иногда появляется чувство, что части собственного тела изменились («расстройства схемы тела»).

Дереализация и деперсонализация при пароксизмах могут проявляться приступами deja vu и jamais vu. Характерно, что во всех указанных случаях у пациентов сохраняются довольно подробные воспоминания о болезненных переживаниях.

Несколько хуже запоминаются реальные события в момент припадка: больные могут вспомнить лишь фрагменты из высказываний окружающих, что указывает на измененное состояние сознания. М. О.

Гуревич (1936) предложил отличать подобные расстройства сознания от типичных синдромов выключения и помрачения сознания и обозначил их как «особые состояния сознания».

Больной 34 лет с младенческого возраста наблюдается у психиатра в связи с задержкой психического развития и частыми пароксизмально возникающими приступами. Причиной органического поражения мозга является перенесенный на первом году жизни отогенный менингит. На протяжении всех последних лет припадки возникают по 12—15 раз в день и отличаются стереотипностью проявлений.

За несколько секунд до начала пациент может предчувствовать приближение приступа: внезапно он берет себя рукой за правое ухо, другой рукой придерживает живот, через несколько секунд поднимает ее к глазам. На вопросы не отвечает, инструкций врача не выполняет. Через 50—60 с приступ проходит.

Больной сообщает, что в это время чувствовал запах гудрона и слышал в правом ухе грубый мужской голос, высказывавший угрозы. Иногда одновременно с этими явлениями возникает зрительный образ — человек белого цвета, черты лица которого рассмотреть не удается.

Пациент довольно подробно описывает болезненные переживания во время приступа, заявляет также, что чувствовал прикосновения врача в момент припадка, однако не слышал обращенной к нему речи.

В описанном примере мы видим, что в отличие от малых припадков и сумеречных помрачений сознания у больного сохраняются воспоминания о перенесенном приступе, однако восприятие реальности, как и следует ожидать при особых состояниях сознания, фрагментарное, неотчетливое.

Феноменологически данный пароксизм весьма близок к ауре, предшествующей большому судорожному припадку. Подобные явления указывают на локальный характер приступа, на сохранение нормальной активности других отделов мозга.

В описанном примере симптоматика соответствует височной локализации очага (данные анамнеза подтверждают такую точку зрения).

Наличие или отсутствие очаговых (фокальных) проявлений — важнейший принцип Международной классификации эпилептиформных пароксизмов (табл. 11.1). В соответствии с Международной классификацией припадки разделяют на генерализованные (идиопатические) и парциальные (фокальные).

Большое значение для дифференциальной диагностики данных вариантов пароксизмов имеет электроэнцефалографическое обследование.

Генерализованным припадкам соответствует одновременное появление патологической эпилептической активности во всех отделах мозга, в то время как при фокальных припадках изменения электрической активности возникают в одном очаге и только позже могут затронуть другие участки мозга. Существуют и клинические признаки, характерные для парциальных и генерализованных приступов.

Генерализованные припадки всегда сопровождаются грубым расстройством сознания и полной амнезией.

Поскольку припадок сразу нарушает работу всех отделов мозга одновременно, больной не может чувствовать приближения приступа, ауры никогда не наблюдается.

Типичным примером генерализованных припадков являются абсансы и другие виды малых припадков. Большие судорожные припадки относятся к генерализованным, только если они не сопровождаются аурой.

Таблица 11.1. Международная классификация эпилептических пароксизмов

Классы припадков	Рубрика в МКБ-10	Клиническая характеристика	Клинические варианты
Генерализованные (идиопатические)	G40.3	Начинаются без видимой причины, сразу с отключения сознания; на ЭЭГ двусторонняя синхронная эпилептическая активность в момент приступа и отсутствие патологии в межприступном периоде; хороший эффект от применения стандартных противосудорожных средств	Тонико-клонические (grand mal)Атонические Клонические Тонические Типичные абсансы (petit mal)Атипичные абсансы и миоклонические припадки
Парциальные (фокальные)	G40.0,G40.1,G40.2	Сопровождаются аурой, предвестниками или нет полного отключения сознания; асимметрия и очаговая эпилептическая активность на ЭЭГ; часто органическое заболевание ЦНС в анамнезе	Височная эпилепсия [G40.0]Психосенсорные и джексоновские припадки [G40.1]С амбулаторными автоматизмами [G40.2]Вторично-генерализованные (grand mal)

Парциальные (фокальные) припадки могут не сопровождаться полной амнезией. Психопатологическая симптоматика их разнообразна и точно соответствует локализации очага.

Типичными примерами парциальных приступов являются особые состояния сознания, дисфории, джексоновские припадки (двигательные припадки с локализацией в одной конечности, протекающие на фоне ясного сознания). Довольно часто локальная эпилептическая активность позже распространяется на весь мозг.

Этому соответствуют потеря сознания и возникновение клонико-тонических судорог. Такие варианты парциальных припадков обозначаются как вторично-генерализованные. Примерами их служат приступы grand mal, возникновению которых предшествуют предвестники и аура.

Разделение припадков на генерализованные и парциальные имеет существенное значение для диагностики. Так, генерализованные припадки (как grand mal, так и petit mal) в основном служат проявлением собственно эпилептической болезни (генуинной эпилепсии).

Парциальные припадки, напротив, весьма неспецифичны и могут встретиться при самых различных органических заболеваниях головного мозга (травмы, инфекции, сосудистые и дегенеративные заболевания, эклампсия и др.).

Так, появление парциальных припадков (вторично-генерализованных, джексоновских, сумеречных состояний, психосенсорных расстройств) в возрасте более 30 лет нередко оказывается первым проявлением внутричерепных опухолей и других объемных процессов в мозге. Эпилептиформные пароксизмы — частое осложнение алкоголизма.

В этом случае они возникают на высоте абстинентного синдрома и прекращаются, если больной длительно воздерживается от употребления спиртного. Следует учитывать, что некоторые лекарственные средства (камфора, бромкамфора, коразол, бемегрид, кетамин, прозерин и другие ингибиторы холинэстеразы) могут также провоцировать эпилептические припадки.

Опасным пароксизмально возникающим состоянием является эпилептический статус — серия эпилептических припадков (чаще grand mal), между которыми больные не приходят в ясное сознание (т.е. сохраняется кома). Повторные судорожные приступы приводят к гипертермии, нарушению кровоснабжения мозга и ликвородинамики.

Нарастающий отек мозга вызывает расстройства дыхания и сердечной деятельности, которые бывают причиной смерти (см. раздел 25.5). Эпилептический статус нельзя назвать типичным проявлением эпилепсии — чаще всего он наблюдается при внутричерепных опухолях, травмах головы, эклампсии.

Он также встречается при внезапном прекращении приема противосудорожных средств.

пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/uchebnik-po-psixiatrii/123-paroksizmalnye-rasstrojstva.html

Пароксизмальная активность головного мозга — что это

Пароксизмальная активность головного мозга довольно широкое понятие, характеризующее  проявления определённого круга расстройств.

Данный вид активности головного мозга представляет собой  электрическую активность коры больших полушарий, на одном из участков которого процессы возбуждения превышают процессы торможения.

В данном случае процесс возбуждения отличается внезапным началом, быстрым течением и таким же внезапным окончанием.

На ЭЭГ возникающая пароксизмальная активность отображается в виде  острых волн, которые характеризуются  максимально быстрым достижением своего пика (высшей точки). Существует два вида пароксизмальной активности головного мозга:  эпилептическая и не эпилептическая.

Эпилептическая пароксизмальная активность провоцируется такое заболевание, как эпилепсия. Эпилепсия – это хроническая патология головного мозга, выражающая себя в виде различного рода припадков, склонных к повторению.

Эпилептический припадок может быть судорожным или бессудорожным. Существует довольно широкая типология припадков:

• Большой судорожный припадок.
• Малый припадок.
• Психосенсорные припадки.
• Сумеречное состояние сознания.
• Генерализованные припадки.
• Парциальные (фокальные).

Не эпилептическая пароксизмальная активность  выражается следующими симптомами:

• Вегетативные расстройства (головокружения, перепады давления, тошнота, тахикардия, стенокардия, слабость, расстройство стула, озноб, удушье, одышка, потливость, боли в левой части грудной клетки).
• Головные боли.
• Гиперкинетические нарушения: тики, миоклонические  вздрагивания, синдром Фридрейха, болезнь Унферрихта-Лундборга, атаксия, дизартрия, болезнь Крампи  и т.д.
• Дистонические синдромы мышечной системы (искривление туловища, торсиинный спазм, сколиоз).
• Мигрени (простые и с аурой).

Неэпилептическая форма чаще всего встречается у детей, подростков, пожилого населения, а также у людей, склонных к невротическим расстройствам.

Причины

• Нарушение метаболизма организма. Сюда относятся: гипотиреоз и гипертиреоз, сахарный диабет, болезнь Кушинга, климакс и т.д.
• Психовегетативный синдром: неврозы, депрессии, фобии, истерическое развитие личности, мании и т.д.;
• Усиление симптомов может вызвать обострение следующих заболевания: пиелонефрит, печёночная недостаточность, пневмония и т.д.
• Алкогольные и наркотические интоксикации.

Исследование с помощью  электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

ЭЭГ один из самых популярных методов диагностики многих видов заболеваний. Он предназначен для исследования электрической активности головного мозга, не повреждая покровов головы.

  С помощью специальных электродов происходит снятие показаний активности головного мозга в виде альфа-, бета-, тета-  и дельта-волн.

При пароксизмах нарушается в основном именно альфа-ритм (в норме он наблюдается в состоянии покоя).

Именно ЭЭГ может обнаружить пароксизмальную активность. При  том или ином виде мозговой активности изменяется ритм волн. При пароксизмальной активности головного мозга происходит резкий рост амплитуды волны, а также хорошо заметно, что такая активность имеет центры – очаги.  ЭЭГ способно обнаружить не только локализацию  очага пароксизмальной активности, но и его размер.

Активность мозга выводится графически – можно увидеть длину и частоту каждой волны  в момент бодрствования, засыпания, глубоко сна, тревоги, умственной деятельности и т.д.

При пароксизмальной активности коры больших полушарий волны будут выглядеть следующим образом:  будут преобладать пики, пики могут чередоваться с медленной (длинной) волной, а при усиленной активности будут наблюдаться так называемые спайк-волны – большое количество пиков, идущих друг за другом.

Лечение

Прежде всего, лечат не саму пароксизмальную активность, а её причины и последствия. В зависимости от заболевания, которое послужило началом пароксизмов.

• Если это травма головы, то устраняют локализованное повреждение, восстанавливают кровообращение, а далее идёт симптоматическое лечение.
• При эпилепсии сначала ищут то, что её может вызвать (опухоль, например). Если эпилепсия врождённая, то в основном борются с количеством припадков, болевым синдромом и пагубными последствиями для психики.
• Если пароксизмы вызывают проблемы с давлением, то лечение будет направлено на терапию сердечно-сосудистой системы и т.д.

Главное каждый должен знать, что если врач пишет в заключении «наличие пароксизмальной активности головного мозга» — это не окончательный диагноз. И совершенно точно не означает, что у вас должна обнаружится эпилепсия или другое серьёзное заболевание. Рекомендуется не паниковать, а пройти обследование у терапевта, невролога и психотерапевта.

Источник: http://moyagolova.ru/paroksizmalnaya-aktivnost-golovnogo-mozga-chto-eto/

Электроэнцефалография

Диагностика

Электроэнцефалография – регистрация электрических потенциалов головного мозга через неповрежденные покровы головы. Регистрация биопотенциалов непосредственно с обнаженного мозга называется электрокортикографией. Электроэнцефалография — самая распространенная в настоящее время методика, позволяющая определить функциональное состояние головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), зарегистрированная через неповрежденные покровы черепа, представляет собой суммарную активность большого количества клеток мозга я состоит из многих частотных компонентов. Основными компонентами у здорового человека в условиях покоя являются так называемые альфа- и бета-волны.

Альфа-волны — правильные ритмические колебания с частотой 8— 12 в секунду и амплитудой 30—70 мкВ; наиболее четко выражены они в задних отделах мозга (в затылочной и теменной областях).

Бета-волны — колебания частотой 13—30 в секунду и амплитудой 10—30 мкВ; наиболее отчетливы они в передних отделах мозга (в лобной и височной областях).

На ЭЭГ здорового человека нередко отмечаются колебания порядка 1—7 колебаний в секунду, но амплитуда их не превышает 20—30 МК'В.

Следует иметь в виду, что существуют некоторые индивидуальные различия в показателях биоэлектрической активности мозга.

Так, на ЭЭГ некоторых здоровых лиц отсутствует альфа-ритм (до 10—30% от общего числа обследованных) и, наоборот, в некоторых случаях альфа-активность усилена по сравнению с наиболее часто встречающимися вариантами нормы.

При различных патологических состояниях компоненты изменяются по частоте, амплитуде, форме и пр.

Большое диагностическое значение имеет присутствие на ЭЭГ патологических форм активности дельта-волн, 1—3 в секунду, продолжительностью 250—1000 мс; тета-волн, 4—7 в секунду, продолжительностью 125—250 мс; острых волн — треугольных колебаний с острой вершиной — 80—200 мс; пиков— иглоподобных колебаний продолжительностью меньше 80 мс; пароксизмальной активности волн различного диапазона; комплексов «спайк-волна» и др.

В настоящее время в электрофизиологии считается установленным факт нозологической неспецифичности отдельных компонентов ЭЭГ. Дискутабельным остается вопрос лишь о специфичности комплексов «спайк-волна», которые большинство исследователей признают патогномоничным электрографическим признаком эпилепсии.

В специальной литературе существуют две точки зрения по поводу пароксизмальной активности. Одни авторы считают, что пароксизмальный тип активности на ЭЭГ является признаком эпилепсии.

По мнению же большинства исследователей, наличие пароксизмальной активности является признаком изменения функционального состояния групп нейронов мезодиэнцефального уровня, т. е.

данный вид биоэлектрической активности отражает локализацию процесса независимо от его характера.

При исследовании биоэлектрической активности мозга при различных патологических состояниях большое значение имеет применение различных функциональных проб как способа активации патологических форм активности ЭЭГ, особенно когда фоновая ЭЭГ не обнаруживает отклонений от нормы, несмотря на четкие клинические симптомы болезни. К таким пробам относятся: световое раздражение (непрерывное, прерывистое, ритмическое), гипервентиляция (усиленное глубокое дыхание в течение 3-5 мин), фармакологические воздействия (в зависимости от характера заболевания), звуковое, раздражение и др.

Установлено, что электроэнцефалография помогает уточнить локализацию и величину патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений функционального состояния мозга, а также динамику локальных и общих изменений электрической активности головного мозга. Наиболее информативными оказываются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях (внутримозговых и внемозговых), сосудистых поражениях мозга (особенно при острых расстройствах мозгового кровообращения), при открытой и закрытой черепно-мозговой травме и воспалительных процессах.

Так при эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, позволяющих уточнить диагноз этого заболевания, в ряде случаев определить даже тип припадка.

По мнению многих авторов, занимающихся изучением эпилепсии большой припадок вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный – замедление электрической активности, а малый припадок — чередование периодов быстрых и медленных колебаний.

Все электрические потенциалы мозга имеют необычно высокие амплитуды, в несколько раз превышающие амплитуды фоновой активности.

В межприступный период на ЭЭГ больных эпилепсией независимо от типа припадков, как правило, регистрируются пароксизмальная активность — высоковольтные заостренные электрические потенциалы тета-, дельта- и альфа-диапазона, а иногда и более быстрые пароксизмальные ритмы 14—16 в секунду, резко отличающиеся от исходной ритмики высокой амплитудой. Чаще всего пароксизмальная активность регистрируется в ритме 3—4 в секунду. Эти билатерально-синхронные колебания возникают, как правило, одновременно во всех областях мозга, но в некоторых случаях наблюдаются лишь в одной или нескольких областях мозга, что является топико-диагностическим признаком.

Пароксизмальный тип активности на ЭЭГ больных эпилепсией связан с возникновением синхронного разряда необычно большого числа групп нейронов.

Вторым электрографическим признаком эпилепсии является наличие на ЭЭГ так называемых пиков (спайков) и острых волн, эпизодических или устойчивых, иногда локальных. Локальные пики или острые волны указывают на фокус эпилептического разряда. Иногда пики сопровождаются медленными волнами, образуя комплекс «пик-волна».

Комплексы «пик-волна» могут быть локальными или распространенными или же регистрируются в виде синхронных разрядов.

Таким образом, наличие на ЭЭГ “пиков” пароксизмальной активности, острых волн и комплексов «спайк-волна» (или «острая волна — медленная волна») отражает особое функциональное состояние головного мозга, а именно его судорожную готовность, и обозначается как эпилептический тип активности.

Следует, однако, еще раз отметить, что каждый вид электрической активности в отдельности (кроме комплекса «спайк-волна») может наблюдаться на ЭЭГ при самых различных патологических состояниях мозга и совсем не свидетельствовать о его судорожной готовности.

Но совокупность всех этих признаков пойти всегда говорит о наличии эпилепсии. Нормальная ЭЭГ при эпилепсии в межприступном периоде обнаруживается у 5—20% больных. В основном это больные с редкими припадками или глубоко расположенными эпилептическими очагами (в области гиппокампа и др.).

Поэтому нормальная ЭЭГ не является категорическим отрицанием клинически проявляющейся эпилепсии. Регистрация электрической активности мозга в условиях покоя может и не выявить так называемую эпилептическую активность.

В таких случаях помогает функциональная электроэнцефалография — запись в процессе применения различных функциональных нагрузок.

Особенно важной и в какой-то мере специфической функциональной пробой для больных эпилепсией является гипервентиляция, наиболее часто обнаруживающая изменения ЭЭГ, отсутствующие в фоновой записи.

Большое значение имеет применение некоторых фармакологических препаратов (метразол, эвипан и др.), а также воздействие ритмической световой стимуляции.

Менее существенно применение звукового раздражения.

Метод электроэнцефалографии — ценное подспорье для врача в топической диагностике опухолевых поражений мозга.

При опухолях больших полушарий (височная, затылочная, теменная локализация) в 70—80% случаев на электроэнцефалограммах выражена межполушарная асимметрия с наличием фокуса патологической активности в виде полиморфных дельта-волн соответственно области поражения. В непораженном полушарии мозга изменения ЭЭГ либо отсутствуют либо легко выражены.

Опухоли задней черепной ямки в большом проценте случаев не сопровождаются какими-либо изменениями показателей мозговых потенциалов.

При острых нарушениях мозгового кровообращения картина биоэлектрической активности неодинакова при поражениях разных сосудистых систем мозга, определяясь в основном локализацией и распространенностью патологического очага и в меньшей степени характерам инсульта (кровоизлияние, размягчение). Таким образом, сохраняются те же закономерности, какие были установлены при опухолях мозга различной локализации.

За последние годы при электроэнцефалографическом исследовании больных с поражением магистральных артерий головы применяются специальные функциональные сосудистые пробы, направленные на ограничение кровотока в определенных магистральных сосудах и производимые с большой осторожностью (кратковременное попеременное сдавление сонных артерий, изменение положения головы — тест на проходимость позвоночных артерий). Использование данных функциональных проб способствует установлению проходимости сосуда, возможностей компенсации нарушенного мозгового кровообращения (т. е. состояния коллатерального кровотока в мозге) и путей ее. При поражении внутримозговых сосудов эти сосудистые пробы вызывают изменения на ЭЭГ значительно реже, что в ряде случаев может служить дифференциальным признакам для выявления бассейна пораженного сосуда.

Изменения ЭЭГ при черепно-мозговой травме, согласно данным многих исследователей, зависят от тяжести травмы. При легкой черепно-мозговой травме изменения могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний, наличия отдельных острых волн при сохранности, но неравномерности альфа-ритма.

При травме средней тяжести на фоновых ЭЭГ, как правило, отмечается наличие медленных колебаний тета- и дельта-диапазона на фоне сохранного, но замедленного и нерегулярного альфа-ритма. При этом возможно наличие межполушарных асимметрий, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола.

При тяжелой черепно-мозговой травме (с глубокой потерей сознания) на ЭЭГ характерно доминирование во всех областях высокоамплитудных тета-волн, на фоне которых выявляются разряды грубой дельта-активности (l 1/2—2 колебания в секунду), свидетельствующие о больших изменениях функционального состояния мозга и в первую очередь его срединных структур. В некоторых случаях на фоне тяжелых диффузных изменений биоэлектрической активности мозга наблюдаются межполушарные асимметрии и очаговые изменения соответственно области воздействия травмы. При выходе больного из тяжелого состояния при благоприятном исходе отмечается уменьшение медленных волн на ЭЭГ. Однако патологические изменения биопотенциалов мозга при тяжелой черепно-мозговой травме отличаются большой стойкостью, сохраняясь иногда очень долго. Крайне важным диагностическим тестам, определяющим угасание жизнедеятельности мозга при тяжелых черепно-мозговых травмах, является наличие так называемого биоэлектрического молчания или нулевой ЭЭГ.

При субдуральных гематомах, развившихся в результате черепно-мозговой травмы, на ЭЭГ регистрируются межполушарная асимметрия или очаговые нарушения на фоне значительно выраженных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга.

Следует иметь в виду, что электрическая активность мозга может изменяться в зависимости от состояния уровня бодрствования. Так, во время физиологического сна (у здорового человека) ЭЭГ изменяется в зависимости от глубины сна, в связи с чем выделены четыре электроэнцефалографические стадии сна.

Первая стадия — дремота. На ЭЭГ доминирует бета-активность, на фоне которой регистрируются группы медленных ритмов и единичные (или группы) альфа-волны. Вторая стадия — легкий сон.

Появляются так называемые веретена сна — правильные синусоидальные колебания 13—20 в секунду различной амплитуды (до 50 мкВ). Третья стадия — сон средней глубины. Группы веретен перемежаются с медленными колебаниями (тета и дельта) большой амплитуды.

Четвертая стадия — глубокий сон (или «медленный»). Доминируют медленные ритмы, в основном дельта-диапазона, большой амплитуды (до 100 мкВ). В этой стадии сна выделяют короткие промежутки так называемого быстрого сна, когда регистрируется лишь бета-активность небольшой амплитуды.

Функциональное значение «быстрого» сна пока мало изучено, но известно, что периоды «быстрого» сна физиологически необходимы.

Подобные изменения претерпевает ЭЭГ и во время медикаментозного сна, а также при различных видах наркоза. Поэтому в настоящее время электроэнцефалография широко применяется в нейрохирургических клиниках с целью контроля при наркозе.

В условиях реанимации большое значение имеет диагностика «смерти мозга» в запредельной коме. Известно, что запредельная кома характеризуется триадой симптомов — отсутствием реакции зрачков на свет, собственного дыхания и биоэлектрическим молчанием на ЭЭГ.

Сердечная деятельность поддерживается методами реанимации. Запредельная кома необратима и наличие указанных симптомов позволяет прекратить реанимацию.

Принято считать, что если в течение 24 ч (или 12 ч, по мнению некоторых авторов) на ЭЭГ регистрируется биоэлектрическое молчание, это является бесспорным признаком «смерти мозга».

Существуют рекомендации Международной комиссии обществ по электроэнцефалографии и нейрофизиологии по исследованию электроэнцефалографических признаков «смерти мозга».

При записи ЭЭГ предлагается соблюдать определенные технические условия, главным из которых является периодическое увеличение усиления до максимального при точной проверке фоновых шумов аппарата.

Предлагается также отсутствие биоэлектрической активности на ЭЭГ обозначить термином «нулевая кривая» или «плоская кривая».

Источник: http://spina.pro/diagnostika/ehlektroehncefalografija/

Заболевания с сопутствующими пароксизмами. Особенности пароксизмальных проявлений

Пароксизмом называют синдром клинических признаков, присущий какому-либо патологическому состоянию, который возникает спонтанно, на фоне видимого здорового состояния или как ухудшение хронического течения какой-либо болезни.

В основе пароксизма всегда лежат церебральные нарушения, поэтому, несмотря на большой набор разнохарактерных патологий, для которых может быть характерно проявление пароксизма, во всех случаях обнаруживается общая этиологическая картина.

Кроме того, характерными особенностями пароксизма являются: кратковременность, обратимость расстройств, склонность к регулярным рецидивам и стереотипность.

Другими словами, пароксизм, это – не отдельное заболевание, а свойство некоторых болезней проявляться в виде усиленной симптоматики по причине нарушения функций головного мозга. По этой причине возникновение пароксизмов склонно именно для церебральных патологий.

С целью выявления общих этиологических факторов, вызывающих пароксизмы при разных болезнях, было исследовано огромное количество пациентов с такими диагнозами как: эпилепсия, мигрень, вегетососудистая дистония, неврозы и невралгии.

Рассматривался широкий спектр диагностических критериев, начиная от картины крови и заканчивая изучением психического состояния пациентов на общем фоне факторов риска.

Благодаря данным исследованиям, была получена исчерпывающая картина факторов, способствующих возникновению пароксизмов, и дополнен список диагнозов, для которых свойственно проявление пароксизмального состояния.

Заболевания с характерными проявлениями пароксизма

• Некоторые наследственные заболевания активно провоцируют появления пароксизмов центрального характера.

  Из них, наиболее часто встречаются системные дегенерации центральной нервной системы (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Туретта), болезни обмена веществ, обусловленные наследственностью (фенилкетонурия, болезнь Гоше, лейкодистрофии, гликогенозы, галактоземии), группа эпилептических заболеваний и другие.

• Органические заболевания нервной системы.

  В первом ряду находятся черепно-мозговые травмы, постравматические церебрастении, каузалгии. Новообразования в головном и спинном мозге, сосудистые патологии сетей головного мозга, инсульты, ишемические болезни, невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нерва.

• Проявление пароксизмов характерно для некоторого ряда заболеваний психовегетативного синдрома: вегетососудистые патологии, синдром Чарлена, Синдром Сладера, неврозы, мигрени, депрессивные состояния, истерия, аффективные расстройства.
• Пароксизмальные состояния при некоторых заболевания внутренних органов – врожденные пороки сердца, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, уремия, острые гепатиты, печеночная кома, пневмонии, бронхиальная астма, злокачественные болезни легких, заболевания крови.
• Болезни эндокринной системы и метаболические нарушения – феохромоцитома, болезнь Кушинга, климактерический синдром, гипоксия, гиперкапния;
• Пароксизмы характерны всего ряда инфекционных энцефалитов, нейросифилиса, осложнений после вакцинации, паразитарных инвазий (цистицеркоза, эхинококкоза).
• Часто провоцируют пароксизмальное состояние интоксикации вследствие алкогольного и наркотического отравления, длительного употребления некоторых лекарственных препаратов, технических отравлений.

Некоторые особенности пароксизмальных проявлений

Как уже говорилось, пароксизмы возникают по причине нарушений функциональности головного мозга и дополняют общую картину болезни симптомами, характерными для церебральных нарушений, что является одной из основных особенностей пароксизмов.

Необходимо различать первичный и вторичный пароксизмальный генез. Первичный характер пароксизмов обусловлен врожденными факторами проявления – генетической расположенностью или нарушениями в головном мозге, возникшими в период эмбрионального развития. Вторичные пароксизмы возникают при жизни по причине воздействия различных внутренних или внешних факторов.

Кроме того, современная наука отличает:

• Пароксизмальная реакция – одноразовое, эпизодическое проявление пароксизма, в ответ на шоковое состояние нервной системы, к примеру, при резком повышении температуры тела, травмировании, острой кровопотере.
• Пароксизмальный синдром сопровождает заболевание на протяжении всего течения.
• Пароксизмальное состояние – регулярные кратковременные пароксизмальные приступы, затрагивающие все сферы организма. Наиболее часто пароксизмальное состояние сопровождает мигрень.

На ранних этапах болезни, пароксизмы служат защитным механизмом, стимулирующим компенсаторную составляющую, однако, при регулярном проявлении – в виде синдрома и состояния, сами начинают служить осложняющим фактором болезни.

Кроме того, существует упрощенная классификация пароксизмов по наличию причинно-следственных связей между эпилептическими проявлениями и пароксизмальным состоянием. Различают:

• Пароксизмы эпилептической природы, сопровождающие одноименное заболевание либо дополняющие эпилептической симптоматикой другое органическое церебральное расстройство.
• Пароксизмы неэпилептические, которые характеризуются простым усилением клинических признаков какой-либо болезни и не имеющие эпилептической основы.

В свою очередь, неэпилептические пароксизмальные состояния разделяют по преимущественному проявлению отдельных клинических признаков:

• Мышечные дистонические синдромы, характеризующихся непроизвольными и неконтролируемыми повторяющимися спазмами отдельных мышечных групп – тики, судороги.
• Миоклонические синдромы – резкие, короткие, единичные подергивания отдельной мышцы, мышечной группы или генерализованного состояния. В отличие от дистонических синдромов, отличаются единичным вздрагиванием за определенный промежуток времени.
• Головные боли. Основной признак мигренеподобных пароксизмов.
• Вегетативные расстройства с соответствующим набором симптоматики.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга.

В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Источник: http://onevroze.ru/zabolevaniya-s-soputstvuyushhimi-paroksizmami-osobennosti-paroksizmalnyx-proyavlenij.html